Un anticorps qui s’attaque à la principale manifestation de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) a été testé avec succès sur des souris à l’Université Laval, faisant naître l’espoir d’un nouveau traitement contre cette maladie incurable.
Le professeur Jean-Pierre Julien et son équipe ont mis au point, après cinq ans de recherches, un anticorps capable de réduire la quantité d’une protéine, nommée TDP-43, que l’on retrouve chez 98% des patients atteints de SLA.
Cette maladie neuromusculaire entraîne progressivement la paralysie du corps. Elle cause généralement la mort en moins de cinq ans.
Or, les souris atteintes de la SLA ayant été exposées à l’anticorps ont connu une nette amélioration de leurs performances cognitives et motrices. Les agrégats de la protéine caractéristiques de la pathologie ont aussi diminué significativement.
Unique
«C’était loin d’être évident, parce que la protéine fait des agrégats à l’intérieur des cellules, alors il faut que l’anticorps rentre dans les cellules et qu’il reconnaisse l’anticorps en question», souligne le professeur à la Faculté de médecine de l’Université Laval.
«C’est une approche assez unique», ajoute-t-il.
Selon les chercheurs, cette percée ouvre la porte au développement d’immunothérapies comme il en existe contre le cancer, afin de retarder la maladie.
Cependant, l’équipe de Québec n’a pas la prétention de développer un remède miracle.
«Je pense que ça donne un bon espoir. Est-ce que ça va être la seule approche à long terme? Je ne le sais pas. C’est une maladie extrêmement complexe», fait remarquer Jean-Pierre Julien.
«La plupart des experts dans le domaine pensent qu’au bout du compte, ça va probablement être une combinaison de différents médicaments qui va pouvoir stopper la maladie», indique-t-il.
Essais cliniques
Des tests subséquents devront être menés pour confirmer le potentiel de ce traitement.
Les scientifiques de l’Université Laval travaillent maintenant à adapter l’anticorps découvert à l’humain et à rendre plus sûre son administration, qui requiert actuellement de transmettre la solution à travers un virus.
«Ce sur quoi on travaille présentement, c’est d’essayer d’éviter d’utiliser un virus pour transférer l’anticorps dans le système nerveux [...]. On a des résultats préliminaires, non publiés, qui nous portent à croire que ça va peut-être fonctionner», s’enthousiasme M. Julien.
Le professeur estime que des essais cliniques sur des sujets humains pourraient aussitôt que dans deux ou trois ans.
À ce jour, le seul médicament ciblant la SLA prolonge la vie des patients en moyenne de trois mois.
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