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De nouvelles recherches suggèrent que l’aspirine, l’un des médicaments les plus largement utilisés dans le monde, pourrait aider à traiter certains aspects de la maladie d’Alzheimer.
Une des causes de la maladie d’Alzheimer est l’accumulation de plaques séniles – ou plaques amyloïdes – entre les neurones. Des chercheurs expliquent aujourd’hui avoir découvert que l’aspirine pourrait empêcher l’accumulation de celles-ci. Ce fut le cas, du moins, chez la souris. De récentes expériences menées sur les rongeurs ont en effet révélé que l’aspirine améliorait la capacité des lysosomes, qui sont en quelque sorte des transformateurs de déchets et des recycleurs, à éliminer la plaque amyloïde, ou à l’empêcher de se former. Les chercheurs pensent que l’aspirine peut avoir le même effet sur les Hommes, qui publient leurs résultats dans The Journal of Neuroscience.
Rappelons qu’il n’y a à ce jour pas de remède contre la maladie d’Alzheimer, et les médicaments ont eu un succès très limité dans le ralentissement de la progression de la maladie. L’aspirine, également connue sous le nom d’acide acétylsalicylique, est un médicament bon marché qui fait ses preuves depuis un siècle à faible dose. Une méta-analyse publiée en mars 2018 par des chercheurs chinois dans la revue Frontiers in Aging Neuroscience avait par ailleurs examiné 18 études à l’échelle de la population, et constaté que l’utilisation régulière d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) – y compris l’aspirine – était associée à environ 20 % en moins de risque de développer la maladie d’Alzheimer.
En s’appuyant sur le lien possible entre cette substance et la prévention de la maladie, des chercheurs américains du Rush University Medical Center de Chicago ont administré de l’aspirine à des souris et à des cellules cultivées en laboratoire. Les deux approches, in vivo et in vitro, semblent « prévenir ou inverser les signes biologiques de la maladie d’Alzheimer », a déclaré Kalipada Pahan, principal auteur de l’étude. L’aspirine activerait un récepteur cellulaire appelé PPARα, qui à son tour régulerait une protéine appelée TFEB. Cette dernière servirait de régulateur principal de l’activité des lysosomes. En bref, l’aspirine aiderait les cellules à éliminer les débris cellulaires, y compris les protéines qui forment la plaque amyloïde.
« Nous nous attendons à voir des résultats similaires dans les cellules du cerveau humain », note l’équipe de chercheurs. Notons tout de même que l’aspirine comporte certains risques lorsqu’elle est utilisée quotidiennement. Elle pourrait par ailleurs stimuler l’activité des lysosomes si – et seulement si – le récepteur cellulaire PPARa est bien présent. Donc toute personne souffrant de la maladie qui ne possède pas un nombre suffisant de ces récepteurs ne bénéficierait pas des prétendus « pouvoirs » de l’aspirine.
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